dante alighieri

ilahi komediya əsərini hər kəsə oxumağı məsləhət görürəm, çox ağır və tükləri biz-biz edəcək məqamlara sahib bir əsərdir.. xii əsrdə olan bir insanın bu şəkildə ilahi məşvərəti bu cür əks etdirməsinə biganə qalına bilməz ..

hə bir də sizə danışım dantenin platonik eşqi beatricedən. dante ilk dəfə onu görəndə 9 yaşında olub beatrice isə cəmi cümlətanı 8 yaşında. sonra illər keçib beatrice ona salam verib. sadəcə bu qədər kiçik bir vəziyyətlə belə dante ona dəli kimi aşiq olub. beatrice 24 yaşında ölər və dante isə ona vita nouva (yeni həyat) kitabını yazar.. bunu niyə dedim ?! çünki bu onun italyan dilində ilk əsəridir, ilk əsərlərisə latın dilində olmuşdur .. 3 cildlik ilahi komediya isə ana dilində yazdığı son əsərdir ..

anton çexov

antonun qardaşı içkiyə düşkün olan zərif ruhlu bir rəssam olub. çexov ona yazdığı məktubun sonunda belə deyir: özünü tərbiyə etmək və düşdüyün mühitdə səviyyəni saxlamaq üçün yalnız pikviki oxumaq və faustdan monoloq əzbərləmək yetərli deyil. faytona oturub yakimankaya bir həftəlik səfərə çıxmaq yetərli deyil .. bunun üçün gecə-gündüz çalışmaq, daim oxumaq, dərin biliklər qazanmaq, iradəli olmaq lazımdır .. hər saatının qədrini bilməlisən .. səni məhv edən hər şeyə tüpürməyi bacarmalısan .. sındır araq şüşələrini, otur oxu .. heç olmasa turgenevi oxu..

mənsə düşünürəm ki, bəs bu gün biz qardaşımıza ya bacımıza kimisə, nəyisə oxumağı məsləhət görə bilirikmi ?! yoxsa buna gücümüz çatmır, axı bu qədər vecsiz olmamalıydıq ..

peter pan sindromu

tibb sferasından kənarda olan, psixoloji sindrom .. ilk dəfə bu sindrom 1983-cü ildə dan kiley adlı psixoanalitik tərəfindən müəyyən olunmuşdur. adı ceyms matthew barrienin peter pan adlı romanından götürülmüşdür. lakin peter pan sindromu adlı kitabda bu sindrom detalları ilə analiz olunsa da, dsm-iv tərəfindən həqiqi bir xəstəlik kimi qəbul edilmir.

bu sindrom ən çox yetkinlik yaşında, xüsusilə də insanların sosial vəzifələri yarandığı andan etibarən müşahidə edilir. ən çox subay insanlarda olur. dan kiley bu sindromu uşaq kiçik yaşlarda olarkən ananın onu həddindən artıq sıxması və atanın çəkisizliyi (ailədə hakim mövqedə olmaması) ilə əlaqələndirir. bu sindrom bir neçə mərhələyə ayrılır:

10-15 yaş arası: uşaq ətraf mühit ilə əlaqəsini yaşadığı qorxu hissi ucbatından qırmağa çalışır. öz öhdəliklərindən qaçmağa və tək qalmağa çalışır.

16-22 yaş arası: eqoizm və kobudluq hiss olunur.

23-25 yaş arası: həyatdan narazı, bədbəxt və narahat insan təsiri bağışlayır.

26-30 yaş arası: sindrom inkişaf edir və vəziyyət daha dəhşətli olur.

45 yaşından etibarən: yenidən uşaq olmağa çalışılır və istənilməyən həyat rejimindən uzaqlaşır.

rotor sindromu

Rotor sindromu
Rotor sindromu birləşmiş hiperbilirubinemiyanın digər növü olub klinikasına görə Dubin-Conson sindromuna bənzəyir. Bu sindrom 1948-ci ildə Arturo Rotor və həmmüəllifləri tərəfindən təsvir edildiyinə görə Rotor sindromu adlandırılır. Rotor sindromu zamanı Dubin-Conson sindromundan fərqli olaraq qaraciyərdə qranulyar piqmentin toplanması və qaraciyərın rənginin tündləşməsi baş vermir.
Rotor sindromu zamanı da birləşmiş bilirubinin ekskresiya olunması mexanizmində defekt qeyd olunur və nətəcədə birləşmiş bilirubinin qanda miqdarı artmış olur. Rotor sindromu zamanı bilirubinin qana reabsorbsiyasında və sidiklə xaric olunmasında da çatışmazlıq qeyd olunur.

Əlamətləri
Rotor sindromun aşağıdakı əlamətləri qeyd edilə bilər:
- Xroniki sarılıq
- Qarınüstü nahiyədə arabir diskomfort və ağrılar
- Epizodik olaraq bədən hərarətinin yüksəlməsi

Səbəb
Rotor sindromu anadangəlmə genetik patologiya hesab edilir. Bu sindromun əmələ gəlməsində rolu olan konkret genlər müəyyən edilməmişdir.

Müayinə
Rotor sindromunun diaqnostikası üçün bilirubin, sidik testləri və qaraciyər biopsiyası təklif edilə bilər. Müayinənin əsas məqsədi hiperbilirubinemiyanın səbəbinin təyin edilməsi və Rotor sindromunun digər hiperbilirbinemiya yarada biləcək patologiyalarla differensiasiya edilməsidir.
Rotor sindromu zamanı qanın biokimyəvi müayinəsi zamanı ümumi biliribin, xüsusilə də onun birləşmiş fraksiyası yüksəlmiş olur. Rotor sindromu zamanı ümumi bilirubin adətən 50-130 mkmol/l (norma: <17 mkmol/l) həddində olur. Bununla yanaşı, qaraciyərin funksional vəziyyəti həm laborator (ALT, AST), həm də instrumental üsullarla təyin ediləcəkdir. Rotor sindromunun Dubin-Jonson sindromu ilə differensiasiya etmək üçün qaraciyər biopsiyası təklif edilə bilər. Çünki hər iki sindrom birləşmiş hiperbilirubinemiyadır və onların differensiasiyası üçün qaraciyərdə piqment toplanmasının olub olmamasını təyin etmək vacibdir. Dubin-Jonson sindromu zamanı qaraciyərdə piqment depolaşması müəyyən edilirsə, Rotor sindromunda bu təyin edilmir.

Müalicə
Rotor sindromu genetik pozğunluq olduğu üçün tam müalicəsi mümkün deyil. Amma qeyd edilməlidir ki, Rotor sindromu xoş gedişə malikdir və xəstənin həyatı üçün təhlükə yartmır. Əgər hər hansı bir kənar faktorun təsiri ilə (hepatoksik dərmanların qəbulu və ya hepatit virusları ilə yoluxma) qaraciyərdə ağırlaşma (kəskin hepatit) törənərsə həkim müdaxiləsi qaçılmazdır.
https://az.m.wikipedia.org/wiki/Dubin-Conson_sindromu

lesch nyhan sindromu

leschi-nyhan sindromu, bir digər adıyla nyhan sindromu x xromosomundan olan hprt genində mutasiyalardan meydana gəlmiş, hgprt (hipoksantin-quanin fosforibosiltransferaza) fermenti əskikliyi nəticəsində ibarət olan nadir, irsi bir xəstəlikdir.

bədənlərində hgprt fermenti olmadığı üçün urat turşu istehsalı digər insanlara görə daha sürətlidir. urat turşu istehsalının sürətli olması oynaq revmatizmi və böyrək daşı kimi xəstəliklərin meydana çıxmasında rol oynayır ..

bu xəstələr doğulduğunda heç bir şəkildə xəstəlik əlaməti göstərmir, ancaq 2 ay içində hərəkətlərində yavaşlama görülür. irəliləyən yaşlarda zəka geriliyi ortaya çıxır.

urat turşusu çox depolandığı halda soxulcana xas olan qıvrılma hərəkəti müşahidə olunur. dırnaqlarla burun qığırdaqlarının yeyilməsinə səbəb olan təzyiq, əl barmaqlarını dişləmə və qoparma, daim bir şeyləri çeynəmə istəkləri olduğu üçün dodaqlarını və ağız toxumasını çeynəmə kimi davranışların baş qaldırması müşahidə olunur. özlərinə olduqları qədər ətraflarına də aqressiv yanaşırlar. bu kimi davranışların təhlükə yaratmaması üçün bununla bağlı xəstənin dişlərini çəkmə, əlləri və qollarıı bağlamaq kimi tədbirlər həyata keçirilir.

qandakı hiperurekemiya (qanda olan urat turşusunun həddindən artıqlığı) allupurinol tərkibli dərmanlar vasitəsilə normaya salınsa belə, leş-nihan sindromunun müalicəsi yoxdur. xəstələr ümumiyyətlə 20 yaşından sonra ölürlər.

həqiqətən çox qəribə xəstəlikdir. içlərindəki aqressivlik elə yüksək həddə çatır ki, bunu özlərindən çıxardıqlarında belə tam olaraq sakit davranış içərisində ola bilmirlər.

yazarların paylaşmaq istədikləri şeirlər

onda biləcəksən

indi nazın böyük, ürəyin aram,
eh, mən də səninçün belə qalmaram ..

bir də görərsən ki, bir ərk yerin yox,
qalmısan neçə yad baxışın altda.
qəfil görəcəksən çətirin də yox,
əsirsən bir qərib yağışın altda.
günəşdə üstünə kölgə salan yox,
tənhasan, amma heç yada salan yox.
sönüb səndən ötrü o isti ocaq.
onda bilcəksən mənim sevgimi,
biləcəksən,
o da çox gec olacaq.

könlün darıxanda, lap darıxanda,
kimlərsə hardansa qoşa baxanda,
bir də görəcəksən
sən burda təksən,
yanında boş qalıb bir sirdaş yeri,
sızlayır könlünün həmin boş yeri.
o sözün, o səsin, o ərkin yoxdur,
dərdin var, bu dərdə şərikin yoxdur.
onda birdin-birə gözün dolacaq,
onda biləcəksən mənim sevgimi,
biləcəksən,
o da çox gec olacaq.

məsələn, bir dəfə yeri gələndə,
bir gizli vaxt tapıb güzgülənəndə
bir də görəcəksən şümşad əllərin,
çiyninə tökülmüş dalğın tellərin,
bir gülər üzün var,
amma bilən yox,
bu xumar gözlərlə birgə gülən yox.
yoxdur bu əllərin qədirbiləni,
yoxdur bu tellərin qədirbiləni,
çiynin boş, əlin boş, boş qalan qucaq..
onda biləcəksən mənim sevgimi,
biləcəksən,
o da çox gec olacaq.

soraq almayanda eldən, mahaldan,
yığa bilməyəndə gözünü yoldan,
könlün bir qanadlı söz istəyəndə,
ümid qanadıyla uçum deyəndə
bir də görəcəksən qanadın yoxdur.
çağrılır, deyilir, adı var,amma
dilimdə şipşirin o adın yoxdur,
bir nağıl, bir sevgi, həyatın yoxdur.
gün keçib, vaxt ötüb, xatirəm uzaq ..
onda biləcəksən mənim sevgimi,
biləcəksən,
o da çox gec olacaq ..

lui bar sindromu

Lui-Bar sindromu (atkasiya-teleangiektaziya)

Bu nadir xəstəlik ilk dəfə 1941-ci ildə Lui-Bar tərəfindən müəyyən edilmişdir. Xəstəlik irsi xarakter daşıyır və anadangəlmə immunodefisitlə bağlıdır. Çəngələbənzər vəzinin hipoplaziyası, bunun nəticəsində isə T-hüceyrələrin yetişməsi pozulur. Mitogenlərin təsirindən 7 və 14 xromosomun mutasiyası və DNT reparasiyasının pozğunluğu baş verir. Müəyyən immunqlobulinlərin, xüsusən də igA sinfinin defisiti, T-limfositlərin miqdannın azalması (T-helper/T-supressor nisbətinin dəyişməsi), B-limfositlərin defisiti ilə səciyyələnir. Lui-Bar xəstəliyində limfoid toxumanın şişinə meyillik səciyyəlidir. Belə güman edilir ki, yenidoğulmuşlarda rezus-koflikt hemolitik anemiya və timusun inkişaf qüsuru ilə bağlı dölün limfoid toxumasının zədələnməsi analoji prosesdir. Hər iki halda dölün limfoid toxumasına qarşı yönələn, ananın IgG - izoəkscisimləri tərəfındən dölün periferik limfositləri lizisə uğrayırlar.

Ilk 2-3 il normal inkişaf edən uşaqlarda sonralar tez-tez rast gəlinən bronx-ağciyər və mədə-bağırsaq sisteminin infeksiyaları müşahidə olunur, aparılan müalicə effektsiz olur, ağır fəsadlar yaranır. Kliniki olaraq, uşaqlarda beyincik ataksiyası, proqressivləşən demensiya, dəri damarlarının genişlənməsi və s. Bu uşaqlar üçün limfoproliferativ xəstəlikləri, 10 yaşdan sonra cinsi yetişkənliyin ləngiməsi səciyyəvi xarakter daşıyır.

Xəstələrdə adətən 3-5 yaşda teleangiektaziya (dəridə və selikli qişalarda yerli kapilyarların genişlənməsi, məs. gözün ağ pərdəsində damar şəklinin yaranması), bulbar konyuktivit, sonra boyun və qulaq seyvanın dəri örtüyündə lokalizə olunur. Dəridə hipo- və hiperpiqmentasiya sahələri yaranır. Xəstələrin 75%-də humoral immunitetin pozğunluğu IgA və IgE səviyyəsinin azalması ilə xarakterizə olur, fıtohemaqlütin mitogeninə qarşı limfositlərin cavabı zəifləyir. Limfatik düyünlərdə limfositlərin miqdarı azalır. Xəstəliyin proqressivləşən gedişi və xoşagəlməz proqnozu var: ağır infeksiyalar və ölüm və ya bədxassəli yeni törəmədən baş verir.

(youtube: )

(youtube: )

vilson-konovalov xəstəliyi

Vilson-Konovalov xəstəliyi - Xəstəlik irsi sintez pozğunluğu ilə (autosom) əlaqəli olaraq misin daşımasının pozulması və onun miqdarının qanda və toxumalarda artması ilə xarakterizə olunur. Xəstəlik zamanı misin qara ciyər,böyrəklər,baş beyin,buynuz qişa və s.də normadan atrıq miqdarda toplanması baş verir ki, bu da seruloplazminin çatışmazlığı səbəbindən olur. Seruloplazminin çatışmazlığı nəticəsində misin toxuma fermentlərinə və qanyaranma orqanlarına çatdırılması pozulur.
Xəstəlik özünü aşağıdalı əlamətlərlə biruzə verir:
- qara ciyərin sirrozu
- ətrafların tremoru
- əzələ tonusunun qalxması
- yerişin tutulması
- intellektulal pozğunluqlar
- demensiya
- psixoz
Müayinə zamanı xəstələrin qan zərdabında seruloplazminin azalması və ya olmaması,misin miqdarının və onun sidiklə ekskreriyasının artması aşkar edilir. Biopsiya zamanı misin qara ciyər toxumasında həddindən artıq toplanması xəstəliyin diaqnozunun təsdiqlənməsində böyük rol oynayır.
Diaqnozun qoyulmasında USM, KT və radionuklid stintiqrafiyanın nəticələri əsas götürülür. Daha dəqiq məlumat qara ciyərin punksion biopsiyası zamanı əldə edilir.
Müalicə xəstəliyin aktivlik dərəcəsinə uyğun olaraq aparılır.Az dərəcəli aktivliyə malik olan istənilən etiologiyalı qara ciyəır sirrozunda ancaq profilaktik tədbirlər aparılır.Bu zaman xəstənin fiziki və psixi gərginliklərinə məhdudiyyət qoyulur,məişət və peşə zərərləri aradan qaldırılır, yanaşı xəstəliklər müalicə olunur.
Xəstəlik aktivliyini artırdıqda yuxarıda yazılanlarla bərabər qara ciyərin sirrozunda tətbiq edilə müalicə tədbirlərindən istifadə edilir.

(youtube: )