Onilliklər ərzində, piylənmə üçün dərmanlar adətən bədən çəkisində yalnız təvazökar azalma təmin etdi. Bu, 10-15% və ya daha çox davamlı çəki itkisinə səbəb ola bilən Ozempic və digər GLP-1 müalicələrinin gəlişi ilə dəyişdi. Lakin onların diqqətəlayiq effektivliyinə baxmayaraq, elm adamları hələ də bu dərmanların beyində nə etdiyini tam başa düşə bilmirlər.
Yale-dən yeni tədqiqat indi aclıq və çəki nəzarətində iştirak edən beyin dövrələrinin uzun müddətdir davam edən görünüşünə meydan oxuyan gözlənilməz bir mexanizm aşkar etdi. Alimlər ümumiyyətlə aclığı stimullaşdırmaqla məşhur olan agouti ilə əlaqəli peptid (AgRP) neyronlarının əsasən kilo itkisinə qarşı işlədiyini düşünürdülər. Yeni tapıntılar çox fərqli bir şey təklif edir.
Ozempic kimi GLP-1 dərmanları ilə müalicə zamanı bu neyronlar yağ itkisini qorumağa kömək etmək üçün işə götürülür. “Bu, bizim bu dərmanlarla əlaqəli mexanizm haqqında düşüncələrimizi tamamilə dəyişdirir və onların uzunmüddətli təsirlərinin altında yatan biologiyaya dair yeni fikirlər verir, daha effektiv dərmanların inkişafı üçün yol açır,” Ph.D Mateus d'Avila bildirib. Yale Tibb Məktəbinin (YSM) Müqayisəli Tibb Departamentində Tamas Horvatın laboratoriyasında işləyən nevrologiya üzrə namizəd və tədqiqatın ilk müəllifi. Araşdırma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) jurnalında dərc olunub.
Ozempic kimi GLP-1 dərmanlarının aktiv tərkib hissəsi olan Semaglutide, piylənməni müalicə etmək üçün indiyə qədər hazırlanmış ən təsirli dərmanlardan biri olaraq ortaya çıxdı. Daha az aydın olan şey onun təsirlərinin niyə bu qədər güclü və davamlı olmasıdır. Əvvəlki nəsil arıqlama dərmanları iştahı təxminən semaqlutid kimi effektiv şəkildə azalda bilər, lakin onlar eyni səviyyədə davamlı çəki itkisi yaratmırlar.
Bu fərq, Yale komandasının semaqlutidin insanları və ya heyvanları daha az yeməyə məcbur etməkdən daha çox şey etməli olduğundan şübhələnməsinə səbəb oldu. Geniş müzakirə edilən bir izahat, GLP-1 dərmanlarının aclığı təşviq etməkdən məsul olan neyronların fəaliyyətini azaltmaqla kilo itkisinə səbəb olması idi. Bununla belə, tədqiqatçılar in vivo olaraq xroniki GLP-1 müalicəsi zamanı AgRP neyronlarının rolunu birbaşa sınaqdan keçirməmişlər.
Yale komandası bu izahatda nəyin çatışmadığını müəyyən etmək üçün yola çıxdı. Müalicə zamanı beynin necə reaksiya verdiyini və uyğunlaşdığını öyrənərək, nəticədə daha təsirli piylənmə müalicələrinə səbəb ola biləcək bioloji hədəfləri aşkar etməyə ümid etdilər. Bir siçan modelindən istifadə edərək, tədqiqatçılar semaqlutid müalicəsi zamanı bədən çəkisini, qida istehlakını, metabolizmi və enerji xərclərini izləyərkən bir neçə eksperimental yanaşmanı birləşdirdilər.
Xülasə — davamını mənbədə oxuyun.
