Bir postbiotik beyin sarsıntısı kimi travmatik beyin zədəsindən sonra zədələnmə riskini azalda bilər. Travmatik beyin zədələri olan siçanlar zədələnmədən əvvəl onlara bağırsaq bakteriyalarının qidanı həzm etməsi zamanı yaranan əlavə məhsul olan postbiotik verilsəydi, daha az zərər gördü və bilişsel testlərdə daha yaxşı nəticə göstərdi. Bu, postbiotikin xüsusilə hərbi qulluqçular kimi travmatik beyin xəsarəti riski olan insanlara profilaktik olaraq verilə biləcəyini göstərir.
Bağırsaq mikrobiomunun beyinə və əksinə təsir etdiyi məlumdur. Tədqiqatlar göstərir ki, bu, hər il dünyada on milyonlarla insana təsir edən travmatik beyin xəsarətlərinin təsirlərini modullaşdırmağa kömək edə bilər. Sarsıntı beyin zədələnməsinə necə gətirib çıxara bilər – və bunun qarşısını almaq üçün nə etməli İndol-3-propion turşusu (IPA) molekulu bağırsaq bakteriyaları ət, balıq və yumurta kimi qidalarda olan amin turşusu olan triptofanı parçalayanda istehsal olunur.
Əvvəlki tədqiqatlar, beyində qanaxmaya səbəb olan nadir bir vuruş növü olan subaraknoid qanaxmadan və Alzheimer xəstəliyi olan insanlarda aşağı İPA-nı daha pis nəticələrlə əlaqələndirdi. İndi Çinin Şaansi şəhərindəki Hərbi Hava Qüvvələri Tibb Universitetində Yan Qu və onun həmkarları beyin travması almış 106 nəfərin qan nümunələrində bunu ölçdülər. Onlar daha yüksək səviyyələrin beyin lezyonları ətrafında daha az şişkinlik və altı ay sonra daha yaxşı nevroloji nəticələrlə əlaqəli olduğunu tapdılar.
Daha sonra, müsahibə sorğusuna cavab verməyən tədqiqatçılar iki həftə ərzində hər gün IPA və ya nəzarət məhlulu verilən siçanlarda beyin zədələnməsinə səbəb oldular. Müalicə olunan siçanların üç gün sonra nəzarət qrupuna nisbətən daha az beyin şişməsi, neyron ölümü və toxuma zədələnməsi olduğunu aşkar etdilər. Onlar həmçinin zədədən sonra 14 günə qədər hərəkət, öyrənmə və yaddaş testlərində daha yaxşı nəticə göstərdilər.
Travmatik beyin xəsarətləri mərhələlərdə baş verən bir sıra nevroloji dəyişikliklərə səbəb olur. Bir faza, mitoxondrial membranlara hücum edən fermentləri əhatə edir, onların parçalanmasına səbəb olur, bu da oksidləşdirici zədələnməyə səbəb olur. Bu, daha sonra adətən mitoxondriyada saxlanılan şiddətli reaktiv birləşmələrin sızmasına səbəb olur və nəticədə neyroiltihab və hüceyrə ölümünə səbəb olur.
Bir sıra görüntüləmə və hüceyrə təcrübələri vasitəsilə tədqiqatçılar aşkar etdilər ki, IPA siçanların astrositlərindəki mitoxondriləri qoruyur - neyronlara enerji və dəstək verən hüceyrələr, lakin zədədən sonra reaktiv olur və iltihab siqnallarını buraxır. Komanda bu qoruyucu effekti IPA-nın astrositlərdə aril karbohidrogen reseptorunu aktivləşdirməsi, mitoxondrilərin funksiyasını qoruması və eyni zamanda iltihabla əlaqəli immun reaksiyalarını boğması ilə müşahidə etdi. Lakin siçanlara beyin zədələnməsindən əvvəl İPA verildi.
Xülasə — davamını mənbədə oxuyun.
