Bu məqalə Science X-nin redaktorluq prosesi və siyasətlərinə uyğun olaraq nəzərdən keçirilib. Tərcüməçilər məzmunun etibarlılığını təmin edərkən aşağıdakı xüsusiyyətləri vurğulayıblar:
P53 kimi tanınan tumor suppressor gen bütün xərçəng növlərinin yarısından çoxunda mutasiya olunur, lakin xərçəng əmələ gəlməsinin qarşısını almaq üçün necə hərəkət etdiyi çoxalıq bilinmir. UT Southwestern Medical Center tədqiqatçılarının bir araşdırması p53 əlilləşdikdə nə baş verdiyini göstərərək bu fenomenə işıq salır. Bu, sağlam metabolik fəaliyyətin qorunmasında, retrotransposon adlanan mobil genlərin məhdudlaşdırılmasında və hüceyrələrin spermanın və yumurtaların xüsusiyyətlərini qəbul etməsinin qarşısını alması üçün genin müxtəlif rollarını ortaya qoyur.
"P53 geninin ən çox mutasiya olunan xərçəng genidir. Bizim işimiz ilk növbədə bir hüceyrə səviyyəsində p53 itkisinin dərhal nəticələrini real vaxtda araşdırır". UT Southwestern-də Simmons Komprehensive Cancer Center və Genes & Development-də dərc olunan tədqiqatın müvafiq müəllifi.
"Genonun mühafizəsi" olaraq təsvir edilən p53 hüceyrələri genotoksik kimyəvi maddələr və ya ionlaşdırıcı şüa kimi amillərdən zərər çəkdikdə, tumoru basqın edən genləri aktivləşdirərək və tumoru idarə edən genləri söndürərək qoruyur. Lakin Abrams və digərlərinin rəhbərlik etdiyi araşdırmalar göstərir ki, hüceyrələr stres altında olmadıqda p53 "sərt vəziyyətdə" funksiyası daşıyır ki, bu da xərçəngin qarşısını almağa kömək edə bilər.
Bu potensial funksiyanı təzyiqsiz hüceyrələrdə öyrənmək çətin idi, çünki p53-ni söndürmək və dərhal təsirləri real vaxtda araşdırmaq üçün etibarlı bir yol yox idi. P53 çatışmazlığını öyrənmək üçün istifadə olunan ənənəvi platformalarda, məsələn, xəstələrdən p53-mutasiya olunan tumor hüceyrələrində və ya gen silinmiş genetik olaraq mühəndislik olunan siçan modellərində və ya hüceyrə xəstələrində p53 itkisi ilə nəticələnən xərçəng dəyişikliklərinin görünüşü arasında əhəmiyyətli bir gecikmə var. Beləliklə, p53 söndürüldükdən sonra baş verənlər aydın deyil və nəticədə meydana gələn digər dəyişikliklər tərəfindən gizlənir.
Daha dərhal dəyişiklikləri aydınlaşdırmaq üçün siçan hüceyrələri genetik olaraq dəyişdirildi ki, hüceyrələr tamoxifen adlanan dərmanlara məruz qaldıqdan sonra p53 söndürülür. Abrams və həmkarları 48 saat ərzində gördüyü bir dəyişiklik, p53 işləməyən hüceyrələrin oksidativ fosforilasiya kimi tanınan metabolik yoldan Warburg metabolizmi adlanan xərçəng hüceyrələrinin özəl metabolik yoluna keçməsidir.
Xülasə — davamını mənbədə oxuyun.
