Çoxlu skleroz (MS) mərkəzi sinir sisteminin immun vasitəçilik etdiyi xroniki bir xəstəlikdir. Xəstəlik dəyişdirən müalicələr qayıdış dərəcələrini azalda bilər, lakin onların məhdudlaşdırılması oruc və ketogen qidalar kimi əlavə yanaşmalara maraq doğurdu. R randomizə edilmiş bir idarə olunan tədqiqatda, yenidən başlayan remit MS olan iştirakçılar 9 ay ərzində FD, KD və ya bir nəzarət diyetini izlədilər. İkinci analizimiz KD-nin fərqli bağırsaq mikrobiyalı funksional profilləri ilə əlaqəli olduğunu, o cümlədən karbonhidrat metabolizmi modullarının zənginləşməsini göstərdi ki, bu da T2 lezyon həcminin aşağı olması ilə birgə baş verdi. Lakin, toxum propionatı səviyyəsi, qeyd edilmiş propionat istehsal II modulunun bolluğuna uyğun gəlmədi. Əsas iştirakçılardan biri Romboutsia timonensis, Roseburia intestinalis və Bacteroides thetaiotaomicron idi. Bu mikrobial dəyişikliklər, diyetlə əlaqəli tryptofan və endol metabolitlarının dövriyyədəki dəyişikliklərlə üst-üstə düşdü və bu da bağırsaq-beyin oxu boyunca sistem səviyyəsində dəyişikliklərin birgə baş verdiyini göstərir. KD- nin T2 lezyon ölçülərinin yanında tryptofanla əlaqəli koordinasiya edilmiş metabolit dəyişiklikləri və növ- xüsusi funksional fərqlərlə əlaqəli olduğunu göstərən sübutlar təqdim edirik. Bu kəşfiyyat birləşmələri təsdiqlənmə və mexaniki araşdırma tələb edir.
ClinicalTrials.gov qeydiyyatı, TRN: NCT03508414, qeydiyyat tarixi: 25 aprel 2018.
Bir çoxlu skleroz (MS) mərkəzi sinir sistemində (CNS) iltihablı demyelinasiya, aksonal zədələnmə və plak əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunan xroniki immun vasitəçilik xəstəliyidir. MS dünyada təxminən 2,8 milyon insana təsir edir və ümumiyyətlə 302 yaşlarında özünü göstərən qadınların üstünlüyü ilə məşğuldur. Genetik meyllər həssaslığa kömək etsə də, Epstein-Barr virusunun infeksiyası, D vitamini çatışmazlığı, siqaret çəkmək və qidalanma üsulları da daxil olmaqla ətraf mühit faktorları xəstəliklərin başlamasına və inkişafına təsir göstərir3. Patofizologiya, autoreaktiv T hüceyrələrinin qan-beyin bariyerini (BBB) aşaraq, sonralar MKN-ə sızaraq, mielin məhv olmasına səbəb olur4. Bu proses sinir siqnallarını pozur və bunun nəticəsində motor, duyğu və bilişsel pozğunluqlar yaranır5,6.
MS-nin müalicəsi yoxdursa da, immunomodulyatorlar və monoklonal antikorlar kimi xəstəlik dəyişdirən müalicələr təkrarlanma tezliyini və lezyon əmələ gəlməsini azaldır7. Bununla birlikdə, bu müalicələr tez-tez əhəmiyyətli yan təsirlərə malikdir və xəstənin xüsusiyyətlərindən və xəstəliyin inkişafından asılı olaraq effektivliyi dəyişir8. Bu, qida müdaxilələri kimi əlavə yanaşmalara maraq doğurdu. Əslində, 20 təkrarlanan remitasiya edən MS (RRMS) xəstəliyinə aid müşahidə və nəzarət edilməmiş bir pilot tədqiqatda göstərildi ki, ən azı 12 ay ərzində çox tərəvəz və az proteinli bir pəhrizə riayət edən xəstələr Qərb pəhrizinə riayət edənlərlə müqayisədə genişlənmiş əlillik vəziyyəti (EDSS) ölçüsündə nəticələrinin yaxşılaşdığını və təkrarlanma nisbətinin azaldığını göstərdi9. Yüksək tərəvəz / az proteinli qrupda qrupda da antiinflamatuar immun reaksiyaları yaxşılaşmışdır. Bu faydalar qısa zəncirli yağ turşularını (SCFA) istehsal edən bakteriya ailəsi olan Lachnospiraceae-nin daha yüksək səviyyəsi ilə əlaqələndirilib. Bu da bağırsaq mikrobiomunun dəyişməsinin MS-yə qida təsirlərini vasitəçiliyi ola biləcəyini göstərir. İltihabı aradan qaldırmaq üçün antiinflamatuar diyetlər ümumiyyətlə sağlam hesab edilirsə də, MS xəstəliyinin patologiyasına birbaşa təsir göstərən dəlillər məhduddur. Bununla belə, oruclu diyetlər (FD) və ketogen diyetlər (KD) üzrə yeni araşdırmalar göstərir ki, bu müdaxilələr MS10,11-ə aid mexaniki faydalar verə bilər.
Aşağı karbohidratlı, yüksək yağlı qida qəbuluna xarakterizə olunan KD-lər, 3-hidroksibutirik turşusu (3HB) kimi keton bədənlərinin istehsalını təşviq edir ki, bu da təsdiq edilmiş eksperimental avtoimmun encefalomelit (EAE) siçan modellərində MS-nin ağırlığını azaltır12,13. Bu qoruyucu təsir, gücləndirilmiş mielinləşmə və azaldılmış aksonal dejenerasiya ilə baş verir14. Eyni zamanda, intermitent oruc, tənzimləyici T hüceyrə populyasiyasının artması, IL-17 istehsal edən T hüceyrələrinin azaldılması və bağırsaq mikrobial müxtəlifliyinin artırılması ilə EAE siçanlarında avtoimmunitetin inhibirləşdiyini göstərmişdir15. Bu tapıntıları klinik mühitə tərcümə edərkən Fitzgerald və həmkarları hər gün və arabir kalori məhdudlaşdırmasının 8 həftəlik təsadüfi idarə olunan pilot sınaqdan keçən RRMS-li 31 fərddə əhəmiyyətli bir kilo vermək və emosional rifahın yaxşılaşdırılmasına səbəb olduğunu tapdılar16. Bu təcrübədən sonra aparılan ikinci analiz, yaddaş T hüceyrələrinin müəyyən alt dəstlərinin azalmasını göstərdi və kilo itkisindən və emosional rifahdan kənarda əlavə faydalar təklif etdi17. Gələcəkdə, bu xəstələrin qidalanması və depressiya və həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması üçün təhlükəsizliyi və potensialını göstərən, MS xəstələr üçün ən azı 6 ay müddətində faydalı ola biləcəyini göstərən araşdırmaların artması göstərir18,19,20,21. Bununla birlikdə, bu nəticələri təsdiq etmək üçün daha böyük, təsadüfi idarə olunan tədqiqatlar lazımdır.
Qida liflərini fermentləşdirən kommensal bakteriyalar tərəfindən istehsal olunan butirik turşusu və propanoy turşusu kimi SCFA-lar bağırsaqda və CNS22-də həm iltihab qarşısını almaqda təsir göstərir. SCFA-lar BBB-ni qoruyaraq, neuroinflamasiya və oksidativ stresin azaldılması və hüceyrə dövrünü və apoptoz proseslərini tənzimləməklə bağırsaq-beyin oxuunu modullaşdırır23. MS xəstələrində tullantılar xüsusilə tükənir24. Bu azalma ilə MS xəstələrində propanoik turşunun səviyyəsini artırmaqla müalicə etmək, immunoloji, nevrodegenerativ və klinik nəticələrə faydalı təsir göstərmişdir nəzarət edilməmiş bir tədqiqatda, potensial olaraq T hüceyrələrinin tənzimlənməsinin artırılması ilə əlaqədar olaraq25, 26. Qədən mikrobları tərəfindən qismən təşkil olunan tryptofan metabolizması MS-də də eyni şəkildə pozulur. İnfilamasiya yanıcı sitokinlər tryptofanı kinurenin yoluna yönəltərək, MS xəstələrində təkrarlama zamanı nevrotoksik kinolin turşusu meydana gətirir27, 28. Bu dönüşüm, butirik turşunun kimi SCFA-lar tərəfindən modullana bilən indoleamin 2,3-dioksigenase ilə asanlaşdırılır29. Əksinə, indol derivaları neurodegenerasiyanı və inf
Xülasə — davamını mənbədə oxuyun.
